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Autismo - Ot e Avp: gli ormoni che regolano l′apparato cognitivo



Il Consiglio Nazionale delle Ricerche, ha da poco reso pubblici i risultati di uno studio effettuato su alcuni topi geneticamente modificati, privi del recettore dell′Ot nel sistema nervoso centrale, per mettere a punto un possibile approccio terapeutico per i disturbi dell′ autismo. I primi risultati, dopo un′approfondita caratterizzazione di modelli murini, hanno fatto riscontrare in questi animali, deficit nelle interazioni sociali, problemi di comunicazione e cognitivi (legati al comportamento), ed alterazioni della memoria sociale: questi ultimi due aspetti, sono proprio quelli tipici della sintomatologia autistica. A rafforzare ancor di più la tesi della ricerca, condotta dalla dott. Bice Chini dell′In-Cnr, ci sono le crisi di tipo epilettico, manifestatesi negli animali trattati, con dosi normalmente inefficaci, di agenti farmacologici convulsivanti, ancora una volta riconducibili alla sintomatologia autistica. Lo studio ha evidenziato che la conseguente somministrazione di Ot ed Avp, ha ripristinato tutti i deficit riscontrati anche in giovani animali adulti e che tale capacità risiede nella proprietà dei due neuro peptidi (ormoni) di intervenire nei processi cellulari coinvolti, nella definizione dello sviluppo in senso inibitorio o eccitatorio di determinate sinapsi e quindi nel determinare l′equilibrio eccitazione/inibizione neuronale,fondamentale per il corretto funzionamento del cervello. "I risultati del nostro studio", conclude Bice Chini, "sono importanti perché, dimostrando che deficit comportamentali e cognitivi legati a un′alterazione dell′eccitabilità neuronale in età evolutiva possono essere modulati in età adulta dai due Ot ed Avp, preludono a potenziali nuovi approcci terapeutici basati sull′uso di queste molecole".  
Lo studio, finanziato dalla Fondazione Cariplo, è stato pubblicato su Biological Psychiatry: "Pharmacologic rescue of impaired cognitive flexibility, social deficits, increased aggression, and seizure susceptibility in oxytocin receptor null mice: a neurobehavioral model of autism".

Fonte: CNR

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